長(zhǎng)柱重樓皂苷抑制急性髓系白血病細(xì)胞增殖的機(jī)制研究
摘要：目的:探討長(zhǎng)柱重樓皂苷抑制急性髓系白血病(AML)細(xì)胞株HL-60、K562、KG-1、HT-93增殖的作用原理。方法:HL-60、K562、KG-1、HT-93細(xì)胞與長(zhǎng)柱重樓皂苷共同培養(yǎng)24、48和72 h,應(yīng)用MTT法測(cè)定細(xì)胞增殖抑制率,流式細(xì)胞術(shù)檢測(cè)HL-60、K562、KG-1、HT-93細(xì)胞株的凋亡率,Western blot檢測(cè)凋亡蛋白PARP,Caspase3,Mcl-1, BCL-2, BAX,P53,P27的表達(dá)變化,GAPDH為內(nèi)參對(duì)照。結(jié)果:與對(duì)照組相比,長(zhǎng)柱重樓皂苷可以抑制HL-60、K562、KG-1、HT-93細(xì)胞的增殖,且呈現(xiàn)明顯的濃度依賴性和時(shí)間依賴性(r=0.9436;r=0.8623;r=0.9922;r=0.8918)。不同濃度的長(zhǎng)柱重樓皂苷(4和8μg/ml)分別作用于HL-60、K562、KG-1、HT-93細(xì)胞24 h后,與表達(dá)對(duì)照組比較,凋亡細(xì)胞的比例均明顯增加。隨著藥物濃度的增加,PARP與Caspase3的剪切帶也逐漸增加(r=0.9945;r=0.965),同時(shí)BCL-2家族的促凋亡蛋白BAX表達(dá)逐漸增加(r=0.9916),而抗凋亡蛋白MCL-1與BCL-2表達(dá)逐漸減少(r=0.9959;r=0.9927)。抑癌基因p53蛋白及其下游p27蛋白的表達(dá)也隨著藥物濃度的增加而逐漸升高(r=0.9959;r=0.9778)。結(jié)論:長(zhǎng)柱重樓皂苷通過(guò)活化內(nèi)源性凋亡通路有效抑制白血病細(xì)胞增殖,這為臨床上治療AML白血病提供潛在新藥物選擇。
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